Phenylephrine可使心肌细胞免受血清剥夺和缺氧处理。Phenylephrine可让PKC-epsilon发生快速易位（EC 50= 0.9 mM）,但可溶性分数损失的比例小于ET-1。Phenylephrine防止Bcl-X和Bcl-2的mRNA/蛋白质下调和诱导肥大性生长。在pCa 7时,Phenylephrine剂量依赖性引起高渗透性细胞的收缩力增加,加入phentolamine后该过程可逆。用磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3-激酶)抑制剂wortmannin对Phenylephrine介导的保护进行了抑制,并通过caspase-9肽抑制剂LEHD-fmk进行了模拟。 Phenylephrine刺激磷酸肌醇水解,细胞生长,和心脏肥大有关几个基因[例如,心房利钠因子]的表达。Phenylephrin需要IP3和PI-3K/Akt依赖性钙离子信号的刺激才能诱导NOi的释放。Phenylephrine也通过IP3依赖的信号增加了地方,肌膜SR钙离子的释放。Phenylephrine对NOi释放的诱导作用被1 mM prazocin, 10 mM W-7, 10 mM L-NIO, 10 mM LY294002, 2 mM H-89, 5 mM thapsigargin, 10 mM ryanodine, 2 mM 2-APB or 10 mM xestospongin C抑制。1 μM Phenylephrine明显增强HGF诱导的肝细胞DNA合成和细胞增殖。 1 mM Phenylephrine可逆增加I（Ca,L）（51.3％; N=40）和转移-10 mV的激活电压的峰值I（Ca,L）。